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Bestimmung der
SOD-Aktivität
 

Bestimmung des
Cu/Zn-SOD-Gehaltes
 

Die wichtigsten radikalen Sauerstoffverbindungen, die am häufigsten für die Auswirkungen von oxidativem Stress verantwortlich gemacht werden, sind Superoxidradikale (O₂). Sie entstehen, wenn im Zuge der natürlichen Energiegewinnung in den Mitochondrien molekularer Sauerstoff nur teilweise reduziert wird. Diese sehr stark reaktiven Sauerstof-fverbindungen können verschiedene Moleküle des Organismus wie Fettsäuren (Lipidperoxidation), Eiweisse oder Nukleinsäuren (die Bestandteile der DNA=Erbsubstanz) schädigen und deren lebenswichtige Funktionen beeinträchtigen. Zusätzlich bringen Krankheiten, die durch oxidativen Stress verursacht werden wie Alzheimer oder verschiedene Krebserkrankungen, selbst grosse Mengen von freien Radikalen hervor.
Die Superoxiddismutase (SOD) gehört zu den im Körper am häufigsten vorkommenden Enzymen und ist für die Abwehr von radikalen Sauerstoffverbindungen verantwortlich. Sie ermöglicht die Umwandlung des Superoxidradikals in das weniger reaktive Wasserstoffperoxid (H2O2), welches durch zwei weitere Enzyme, Glutathionperoxidase (GPX) und Katalase zu Sauerstoff und Wasser abgebaut wird.
Für ihre Aktivität benötigt die SOD verschiedene Metall-Ionen als Co-Faktoren und sie ist durch Hyperoxie und Xenobiotika induzierbar. Aufgrund der Abhängigkeit von verschiednen Co-Faktoren werden Untergruppen des Metalloprotein-Enzyms unterschieden.
Die Cu/Zn-SOD (Kupfer- und Zink-abhängig) ist ein primär cytosolisches Enzym (z.B. in Erythrozyten) mit extrazellulären Formen im Blut, der Lymphe und anderen Körperflüssigkeiten. Eines der wenigen Enzyme, die Mangan zu ihrer Funktion benötigen, ist die Mn-SOD, die sich vorwiegend in den Mitochondrien befindet. Im Gegensatz zur Mangan-abhängigen SOD, wird die Cu/Zn-SOD durch pro-entzündliche Interleukine nicht induziert. Ihre Konzentration ist daher nahezu unabhängig vom Aktivierungsgrad der Zellen.
Die SOD ist auch bei der Entgiftung von Schwermetallen wie z.B. Quecksilber beteiligt, ihr Anstieg korreliert mit einem Quecksilberüberschuss. Erhöhte Werte finden sich neben vermehrter Belastung mit freien Radikalen auch bei körperlichem Training. Bei körperlicher Anstrengung wirkt die SOD protektiv auf das Gefässendothel, indem erhöhte SOD-Werte eine frühzeitige Inaktivierung des Vasodilatators NO (Stickstof-fmonoxid) durch freie O2-Radikale verhindern. Die endothel-abhängige Vasodilatation wird dadurch auch in koronaren Gefässen verbessert.
Obwohl die SOD für ein Enzym ungewöhnlich stabil ist, kann ihre Aktivität durch Chromüberschuss gehemmt werden. Zinkmangel schränkt die SOD-Leistung ebenfalls ein.
Als primärer enzymatischer Radikalfänger kann die SOD das Immunsystem stärken, Hautschäden durch ultraviolette Strahlen verringern, die Funktion des Herzmuskels unterstützen und Entgiftungsprozesse in der Leber fördern. Weiterhin trägt die SOD zum Schutz vor Osteoporose bei, da Superoxidradikale die Osteoklasten zum Abbau von Knochengewebe anregen können, und sie hat protektive, entzündungshemmende und schmerz-lindernde Wirkung bei rheumatoider Arthritis. Sie schützt den Körper vor vorzeitigen Alterungsprozessen (Altersflecken, Falten) und verschiedenen Krebserkrankungen. Interes-santerweise finden sich hohe Konzentrationen der SOD in den Augenlinsen, was auf eine besonders starke antioxidative Wirkung an diesem Ort hinweist.
SOD-Mangel findet sich in den Zellen der Haut bei übermässiger Belastung durch ultraviolette Strahlen und bei Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall (je geringer die SOD-Aktivität, desto grösser das Infarktareal im CT). Auch Tumorerkrankungen und deren konventionelle Therapien (Chemotherapie, Bestrahlungen) zeigen meist deutlich erniedrigte SOD-Werte. Mit zunehmendem Alter und bei genetischen Abweichungen sinkt die Körperproduktion von Superoxiddismutase ebenfalls ab. Sind im Organismus die Mineralstoffe Mangan, Kupfer und Zink nicht ausreichend vorhanden, kann nicht genügend SOD gebildet werden und die Auswirkungen von oxidativem Stress machen sich in allgemeinem Leistungsabfall und degenerativen Erscheinungen verstärkt bemerkbar.

l  Bestimmung des Ausmasses von oxidativem Stress
l  Ermittlung der Schutzfunktionen vor oxidativem Stress
l  Nachweis zytotoxischer Reaktionen (Nachweis freigesetzter

   Cu/Zn-SOD aus geschädigten Zellen)
l  Diagnostik beim Down Syndrom (Das Gen der Cu/Zn-SOD

   befindet sich auf dem Chromosom 21, im Genkomplex, der

   für die Symptome der Trisomie 21 verantwortlich ist.)

Test 2

Photometrische Bestimmung der SOD-Aktivität aus EDTA- oder Heparinblut bei Zimmertemperatur. Bei längeren Aufbewahrungszeiten die Proben kühl lagern  (2-8°C).